Depakote

depakote

Indications du depakote

Le depakote a pour but de réduire les symptômes dépressifs, et/ou les manifestations d’excitation (états maniaques et hypomaniaques). Il a aussi une action préventive sur les rechutes. En général il doit être poursuivi au long cours.

Le principe actif est le divalproate de sodium.

Posologie :

La dose journalière peut être répartie en 2 prises minimum.

La posologie moyenne se situe habituellement entre 1000 et 2000 mg de divalproate de sodium par jour.

Effets secondaires :

  • Nausées, vomissements, diarrhée.(fréquents en début de traitement)
  • Somnolence, fatigue, tremblements.(sensibles en début de traitement.)
  • Prise de poids, Augmentation de l’appétit.
  • Irrégularité des cycles menstruels.
  • Eruption cutanée (peu fréquent)
  • Chute des cheveux.

Contre-indications : 

  • Antécédent d’hypersensibilité au valproate, au divalproate, au valpromide ou à l’un des constituants du médicament.
  • Hépatite aiguë.
  • Hépatite chronique.
  • Antécédent personnel ou familial d’hépatite sévère, notamment médicamenteuse.
  • Porphyrie hépatique.
  • Patients ayant des troubles connus du cycle de l’urée (voir rubrique Mises en garde et précautions d’emploi).
  • Le valproate est contre-indiqué chez les patients souffrant de troubles mitochondriaux connus, causés par des mutations du gène nucléaire codant l’enzyme mitochondriale polymérase γ (POLG), par ex. le syndrome d’Alpers-Huttenlocher, et chez les enfants de moins de deux ans suspectés d’avoir un trouble lié à la POLG.
  • Association à la méfloquine, au millepertuis.

Comment ça marche :

Le valproate exerce ses effets pharmacologiques essentiellement au niveau du système nerveux central.

Ces propriétés anticonvulsivantes s’exercent contre des types très variés de crises convulsives chez l’animal et d’épilepsies chez l’homme.

Les études expérimentales et cliniques du valproate suggèrent deux types d’action anti-convulsivantes.

Le premier est un effet pharmacologique direct en relation avec les concentrations en valproate du plasma et du cerveau.

Le second est apparemment indirect et vraisemblablement en relation avec des métabolites du valproate persistant dans le cerveau ou avec des modifications des neurotransmetteurs ou avec des effets membranaires directs. L’hypothèse la plus généralement admise est l’hypothèse de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) dont le taux augmente après administration de valproate.

Le valproate diminue la durée des phases intermédiaires de sommeil avec une augmentation concomitante de sommeil lent.

De même que pour son activité anticonvulsivante, le principal mécanisme d’action sous-tendant l’activité thymo-régulatrice du valproate semble lié à un renforcement de la voie gabaergique.

L’efficacité du divalproate de sodium dans le traitement d’un épisode maniaque a été établie lors de 2 essais contrôlés, réalisés en double-aveugle versus placebo chez des patients bipolaires résistants ou intolérants, ou non, au lithium; la durée de traitement était de 3 semaines, au cours desquelles le divalproate de sodium a été administré à la dose initiale quotidienne de 750 mg puis a été progressivement augmenté jusqu’à une dose maximale ne pouvant excéder 2500 mg/jour.

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